专家介绍癫痫失神发作又称小发作，通常表现为：意识短暂丧失，发病时病人会突然停止当时的活动，呼之不应，两眼瞪视不动，状如“愣神”，持续时间约3～15秒，无先兆和局部症状，可伴有简单的主动性举措。那么，为什么会导致癫痫病失神发作?

为什么会导致癫痫病失神发作?

    失神小发作是癫痫发作的一个临床类型。见于儿童和少年。为突然发生的短暂的意识丧失，持续数秒钟，很少超过30秒。没有先驱表现，也无先兆。发作时，正在进行的活动停止，语言中断，两眼茫然凝视，偶尔两眼上翻，没有肌肉抽搐，不跌倒。有时伴有头或(和)双上肢的轻微颤动，有时也可出现咂嘴唇、咀嚼、吞咽等动作。发作后不嗜睡。发作频率多少不等，每日数次或数十次。脑电图于发作时的典型改变是在正常脑电图背景上出现3次/s棘慢综合波，阵发性，双侧同步，持续常达10秒以上。发作间歇期可由过度换气诱发。诊断靠典型的发作和脑电图改变，预后较好，影响智力较少，有明显自愈倾向。

   失神小发作的病因与遗传因素有密切关系，表现为阵发性每秒3次的棘慢波综合脑电图，由遗传决定为常染色体显性遗传，表现以失神、肌阵挛、无力性发作三联征。以5~12岁女孩较多，表现为突然发作的短暂意识丧失，持续2~20秒左右，发作后无嗜睡。单纯小发作常见，出现时表现为正在进行的某种动作突然中止，手中物体失落或说话突然停顿，呆坐，呆立，或行走中突然止步，眼凝视、面色苍白，感觉不到任何事物。发作后对发作情况毫无记忆，婴幼儿多见。单纯失神发作时典型脑电图为两侧对称、同步、每秒3次的棘慢波综合图，以额部和枕部最为典型。小发作者，以后可能合并大发作。

为什么会导致癫痫病失神发作?

　　专家介绍癫痫病失神发作的病因主要可分四大类：

　　1)特发性(idiopathic)癫痫及癫痫综合征可疑遗传倾向，无其他明显病因，常在某特殊年龄段起病，有特征性临床及脑电图表现，诊断标准较明确。并非临床上查不到病因就是特发性癫痫。

　　2)隐源性(cryptogenic)癫痫较多见，临床表现提示症状性癫痫，但未找到明确病因，可在特殊年龄段起病，无特定临床和脑电图表现。

　　3)症状性(symptomatic)癫痫及癫痫综合征是各种明确的或可能的中枢神经系统病变影响结构或功能等，如染色体异常、局灶性或弥漫性脑部疾病，以及某些系统性疾病所致。近年来神经影像学技术的进步和广泛应用，特别是癫痫功能神经外科手术的开展，已可查出症状性癫痫及癫痫综合征病人的神经生化改变。

　　4)状态关联性癫痫发作(situation related epileptic attack)发作与特殊状态有关，如高热、缺氧、内分泌改变、电解质失调、物过量、长期饮酒戒断、睡眠剥夺和过度饮水等，正常人也可出现。发作性质虽为痫性发作，但去除有关状态即不再发生，故不诊断癫痫。

　　(1)局限性或弥漫性脑部疾病：如产伤导致新生儿癫痫发生率约为1%，分娩时合并产伤多伴脑出血或脑缺氧损害，新生儿合并脑先天发育畸形或产伤，癫痫发病率高达25%。

　　(2)系统性疾病：如心搏骤停、CO中毒、窒息、N2O麻醉、麻醉意外和呼吸衰竭等可引起缺氧性脑病，导致肌阵挛性发作或全身性大发作;代谢性脑病如低糖血症最常导致癫痫，其他代谢及内分泌障碍如高糖血症、低钙血症、低钠血症，以及尿毒症、透析性脑病、肝性脑病和甲状腺毒血症等均可导致癫痫发作。

为什么会导致癫痫病失神发作?

　　(二)发病机制

　　1.遗传因素 单基因或多基因遗传均可引起痫性发作，已知150种以上少见的基因缺陷综合征表现癫痫大发作或肌阵挛发作，其中常染色体显性遗传病25种，如结节性硬化、神经纤维瘤病等，常染色体隐性遗传病约100种，如家族性黑矇性痴呆、类球状细胞型脑白质营养不良等，以及20余种性染色体遗传基因缺陷综合征。

　　2.正常人可因电刺激或化学刺激诱发癫痫发作 正常脑具有产生发作的解剖生理基础，易受各种刺激触发。一定频率和强度的电流刺激，可使脑产生病性放电(seizure discharge)，刺激停止后仍持续放电，导致全身强直性发作;刺激减弱后只出现短暂后放电，若有规律地重复(甚至可能每天仅1次)刺激，后放电间期和扩散范围逐渐增加，直至引起全身性发作，甚至不给任何刺激也可自发地出现点燃(kindling)导致发作。癫痫特征性变化是脑内局限区域许多神经元猝然同步激活50～100ms，而后抑制，EEG出现一次高波幅负相棘波放电，紧跟一个慢波。局限区神经元重复同步放电数秒钟可出现单纯部分性发作，放电经脑扩散持续数秒至数分钟可出现复杂部分性或全身性发作。

　　3.电生理及神经生化异常 神经元过度兴奋可导致异常放电，用细胞内电极描记癫痫动物模型大脑皮质过度兴奋发现，神经元动作电位暴发后出现连续去极化和超极化，产生兴奋性突触后电位(EPSP)和去极化飘移(DS)，使细胞内Ca2 和Na 增加，细胞外K 增加，Ca2 减少，出现大量DS，并以比正常传导快数倍的速度向周围神经元扩散。生化研究发现，海马和颞叶神经元去极化时可释放大量兴奋性氨基酸(EAA)及其他神经递质，激活NMDA受体后，大量Ca2 内流，导致兴奋性突触进一步增强。痫性病灶细胞外K 增加可减少抑制性氨基酸(IAA)释放，降低突触前抑制性GABA受体功能，使兴奋性放电易于向周围和远隔区投射。癫痫灶自孤立放电向发作移行时，DS后抑制消失被去极化电位取代，邻近区及有突触连接的远隔区内神经元均被激活，放电经皮质局部回路、长联合通路(包括胼胝体通路)和皮质下通路扩散。局灶性发作可在局部或全脑扩散，有些迅速转为全身性发作，特发性全面性癫痫发作的产生可能通过广泛网状分支的丘脑皮质回路实现。

　　4.癫痫发作可能与脑内抑制性神经递质如γ氨基丁酸(GABA)突触抑制减弱，兴奋性递质如N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体介导谷氨酸反应增强有关。

　　抑制性递质包括单胺类(多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺)和氨基酸类(GABA、甘氨酸)。GABA仅存在于CNS，脑中分布较广，黑质和苍白球含量最高，是CNS重要的抑制性递质。癫痫促发性递质包括乙酰胆碱和氨基酸类(谷氨酸、天冬氨酸、牛磺酸)。CNS突触的神经递质受体和离子通道在信息传递中起重要作用，如谷氨酸有3种受体：红藻氨酸(KA)受体、使君子氨酸受体和N-甲基-D-天冬氨酸型(NMDA)受体。痫性发作时谷氨酸蓄积，作用于NMDA受体和离子通道，使突触过度兴奋，是导致癫痫发作主要原因之一。内源性神经元暴发放电通常为电压依赖性钙电流增强，有些局灶性癫痫主要由于丧失抑制性中间神经元，海马硬化可能因存活神经元间形成异常返归兴奋性连接导致癫痫，失神性发作可能由于丘脑神经元电压依赖性钙电流增强，发生皮质弥漫同步棘-慢波活动。

　　5.病理形态学异常与致痫灶 应用皮质电极探查放电的皮质痫性病灶，发现不同程度胶质增生、灰质异位、微小胶质细胞瘤或毛细血管瘤等。电镜可见痫性病灶神经突触间隙电子密度增加，标志突触传递活动的囊泡排放明显增多。免疫组化法证实致痫灶周围有大量活化的星形细胞，改变神经元周围离子浓度，使兴奋易于向周围扩散。

　　专家指出癫痫病人每次发病，中枢神经系统都会受到一定的影响，而且因为增加了神经元的不稳定性，还容易引起下一次癫痫的发作。因此，癫痫一旦确诊，应尽快进行治疗，以防病情进一步加重。治疗癫痫应根据自己的病情、家庭情况、发作类型选择合适自己的抗癫痫物，才是最佳方案。近3/4的病例仅用一种抗癫痫物即能控制其发作。但经2～3种抗癫痫物合理治疗无效、尤其多种发作类型患儿，应考虑2—3种作用机理互补的抗癫痫物联合治疗，但一定要在医生的指导下进行。

　　专家特别提示：癫痫治疗不同于其他疾病治疗，切不可有病乱投医，一定要到大型专业医院，听取专科医生的指导，准确检测，科学治疗。

    河南中医学院三附院，癫痫专家许济川教授：63年毕业于中国中医大学，从事癫痫、精神病、失眠、头痛等精神、神经疾病的治疗和研究已40余年，河南癫痫专家许教授积累了丰富的临床治疗经验，现任河南中医学院第三附属医院门诊癫痫精神病失眠研治中心主任,郑州济川癫痫精神病失眠研究所所长，省内知名老中医国内著名癫痫专家、精神病专家，在医学界享有很高的声誉。

   河南中医学院三附院癫痫精神科专家许济川教授, 对于治疗癫痫病方面有权威的声誉，对于癫痫病方面的治疗有什么不了解的可以直接与我们的的在线专家进行咨询，专家将更专业更权威的为你们提供诊疗建议。对于癫痫的治疗了解的更加全面，您如果还有一些问题，可以直接咨询www.xujichuan.com进行在线咨询的在线专家，也可以通过拨打电话了解。我们的咨询热线0371--65997736进行详细咨询。